悪玉コレステロールと汚名を着せられているLDLコレステロールは、細胞や組織の構造の安定化や様々なストレスから私たちを守る必須の物質でした。
権力者のパペットたる現代医学は、このエビデンスを無視して、どうやってLDLコレステロール悪玉説を創設したのでしょうか？
現代医学の持ち出した奇妙な仮説は、「LDLコレステロール動脈硬化説」なる奇妙なナレーションです。
心筋梗塞、脳卒中の原因となる動脈硬化（高血圧はその結果であって原因ではありません(^_−)−☆）。
この動脈の壁を顕微鏡で覗くと、なんと「変わり果てたLDLコレステロールが大量に沈着しているではあーりませんか」（吉本新喜劇風）。
このLDLコレステロールが動脈硬化の原因だ！・・・・・
ということで、私たちはスタチンなどのコレステロール降下剤の集中砲撃を浴びることになったのです。
しかし、詳細にその動脈硬化巣に沈着しているLDLコレステロールを調べると、すべてプーファが結合したエステル化コレステロールだったのです（ちなみに、プーファはHDLコレステロールにも結合して炎症ゴミに変性させます）。
コレステロールには、毒性物質をデトックス作用があります。
LDLコレステロールも現代人のように血液や組織に大量にプーファがあった場合、この毒性プーファを連行して、私たちの細胞・組織で悪さをしないように結合するのです。
しかし、EPAやDHAなどは極めて酸化しやすいため、LDLコレステロールに結合したEPAやDHAからMDAなどの発がん性のある過酸化脂質が発生します。
この過酸化脂質で変性したLDLコレステロールは、炎症ゴミとして判断され白血球に貪食されます（形態形成維持）。
しかし、以前の記事でもお伝えしたように、過酸化脂質自体が白血球の消化・分解を阻むため、今度は白血球が変性し、死滅します。
この変性したLDLコレステロールを貪食して死亡した大量の白血球の残骸が、動脈硬化層を顕微鏡で覗くと認められるものです(Oxidized low-density lipoprotein. Methods Mol Biol. 2010; 610: 403–417)( Advanced lipid peroxidation end products in oxidative damage to proteins. Potential role in diseases and therapeutic prospects for the inhibitors Br J Pharmacol. 2008 Jan; 153(1): 6–20)。
これは純粋なLDLコレステロール（フリーコレステロールと呼びます）が沈着したものではありません。
あくまでもLDLコレステロールにDHA、EPAやアラキドン酸が結合して変性したものです。
糖のエネルギー代謝が高い人が動脈硬化にならないのは、LDLコレステロールに結合するEPAやDHAがほとんどないからです（プーファの結合していないフリーのLDLコレステロールしかない）。
プーファとくに酸化されやすいオメガ３は、この変性コレステロール（コレステロール＋プーファ）の形成を促進します（Dietary fat saturation and hepatic acylcoenzyme A:cholesterol acyltransferase activity. Effect of n-3 polyunsaturated and long-chain saturated fat. Arteriosclerosis. May-Jun 1983;3(3):242-8）。
一部の研究者もようやく、このプーファが結合して酸化した変性LDLコレステロールこそが、動脈硬化の原因かつ指標になることを認め始めています（From Inert Storage to Biological Activity—In Search of Identity for Oxidized Cholesteryl Esters. Front Endocrinol (Lausanne). 2020; 11: 602252）。
LDLコレステロールそのものは、単独で動脈硬化の原因にならないばかりか、むしろ動脈硬化を修復しようとして動員される抗ストレス物質なのです。
つまり、現代医学は動脈硬化の真の原因であるプーファの濡れ衣をLDLコレステロールに被せて、せっせとコレステロール降下剤（ファイザー製のスタチン製剤がその代表）の集中砲弾を浴びせているのです(^_−)−☆。
